فهرست
عنوان صفحه
خلاصه................................................................ 1
فصل اول:................................................................... 2
(1-1) اهميت مسأله........................................... 3
(2-1) بيان مسأله................................................. 4
(3-1) اهميت مسأله............................................. 5
فصل دوم: بررسي متون و
مطالعات ديگران در اين زمينه.... 7
(1-2) زخمهاي پپتيك.......................................... 8
(2-2) اشكال غير معمول اولسر پپتيك................... 8
(3-2) اپيدميولوژي....................................... 9
(4-2) اتيولوژي.............................................. 9
(5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم............... 13
(1-5-2) اسيد و پپسين........................... 13
(2-5-2) معيوب شدن سد مخاطي................... 13
(6-2) برخي از عوامل دفاعي در مقابل زخمهاي
معدي... 15
(1-6-2) ترشح موكوس و بي‌كربنات............... 15
(2-6-2) جريان خون موضعي................... 16
(3-6-2) پروستاگلندين‌هاي داخلي.................... 17
(4-6-2) نيتريك اكسايد............................... 18
(7-2) روشهاي ايجاد زخم معده تجربي.............. 19
(1-7-2) زخم دارويي يا روش
شيميايي........... 19
(2-7-2) روش فيزيكي.................................... 19
(8-2) روشهاي اندازه‌گيري زخم معده.................... 23
(1-8-2) J.Score............................................ 23
(2-8-2) محاسبة Ulcer index........................ 23
(3-8-2) تغييرات در گردش خون
معده.............. 24
(9-2) كلستازيس................................................... 25
(10-2) سندروم كلستاز.............................................. 25
(11-2) تظاهرات باليني............................................ 25
(12-2) تغييرات بيوشيميايي............................................... 26
(13-2) ارتباط يرقان انسدادي با اولسر
پپتيك............. 28
(1-13-2) تعريف بيماري اولسر
پپتيك.............. 28
(2-13-2) انواع اولسر پپتيك................. 28
(3-13-2) تعريف يرقان.................................. 28
(4-13-2) بررسي شيوع اولسر
پپتيك در بيماران يرقاني. 28
(5-13-2) سيروز.................................. 29
(6-13-2) تعريف واريس مري.................. 29
(7-13-2) ظهور ليژن‌هاي موكوسي
معدي ـ روده‌اي در
سيروز كبدي....................................... 30
(8-13-2) سيروز صفراوي..................... 30
(9-13-2) سيروز صفراوي اوليه..................... 31
(14-2)
راديكالهاي آزاد..................................... 32
(15-2) راديكالهاي آزاد حاصل از متابوليسم o2......... 33
(16-2) الكل اتيليك............................................ 36
(17-2) فارماكولوژي پايه‌اي اتانول........................ 36
(1-17-2) مسير الكل
دهيدروژناز.............. 37
(2-17-2) سيستم ميكروزومي اكسيد
كنندة اتانول (MEOS) 37
(3-17-2) متابوليسم استالدئيد..................... 38
(18-2) اثر اتانول در GIT................................... 38
(19-2) الكل و راديكالهاي آزادي كه توليد
مي‌كند..... 40
(20-2) ملاتونين................................................... 45
(1-20-2) منشأ ملاتونين در بدن................ 45
(2-20-2) ساختمان شيميايي و
كريستالي ملاتونين.......... 46
(3-20-2) اهميت ملاتونين.................................. 48
(4-20-2) فارماكوكينتيك ملاتونين........52
(5-20-2) اثرات جانبي ملاتونين................... 54
(6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونين......... 55
(7-20-2) آنتاگونيست ملاتونين................ 55
(8-20-2) تغييرات در ملاتونين با
سن........ 56
(9-20-2) مكانيزيم عمل ضد
راديكال آزادي ملاتونين و اثر آن
بر روي NO............................. 57
(10-20-2) طرز تشكيل راديكالهاي
آزاد اسيد چرب و مكانيسم عمل
ملاتونين در مقابل آنها......... 59
(11-20-2) راديكالهاي آزاد در
مغز و عمل ملاتونين در
مقابل آن.... 60
(12-20-2) مكانيزم‌هاي ضد راديكال
آزادي مغز.. 61
(13-20-2) نقش ملاتونين......................... 61
(14-20-2) اثر پيش‌گيري ملاتونين
از توليد راديكال آزاد به وسيلة مصرف
مزمن اتانول در مغز، ريه، قلب،
كبد و بيضه‌ها .. 62
فصل
سوم: روش كار.............................................. 64
(1-3) جامعة آماري............................................. 65
(2-3) فرد آماري............................................. 66
(3-3) نوع نمونه‌برداري و نوع مطالعه............ 67
(4-3) محدوديت‌ها و مشكلات..................... 67
(5-3) ملاحظات اخلاقي......................................... 68
فصل
چهارم:..................................................................... 69
(1-4) تجزيه و تحليل اطلاعات........................... 70
(2-4) روشهاي آناليز آماري................................. 70
(3-4) ارائة جدول................................................ 71
(4-4) نمودار و انجام آزمون آماري............... 72
فصل
پنجم:........................................................................ 75
(1-5) بحث و نتيجه‌گيري................................... 76
خلاصة
انگليسي................................................................. 78
منابع.............................................................................. 79
هدف:
با توجه به اينكه زخم معده
در موجودات كلستاتيك بيش از موجودات نرمال مشاهده مي شود، هدف اين پايان نامه
بررسي نقش ملاتونين در كاهش اين زخم مي باشد. ملاتونين هورمون مترشحه اپي فيز كه
از L -
تريپتوفان سنتز مي شود در دستگاه گوارش وجود داشته، اثر محافظتي در برابر
راديكالهاي آزاد دارد.
در اين مطالعه اثر ملاتونين
بر زخم معده ناشي از اتانول o 96 در Rat هاي نركلستاتيك بررسي مي گردد.
زخم هاي معده به شكل
ماكروسكوپي با متد J. Score اندازه گيري شدند. ملاتونين پس از كلستاتيك كردن حيوانات و بروز
علائم كلستاز( يك هفته)، به صورت داخل صفاقي با دوزهاي 1،5/2،5،10،20 mg/kg به طور
وابسته به دوز زخم هاي ايجاد شده توسط اتانول را كاهش داد.
به نظر مي رسد مهار عملكرد
راديكالهاي آزاد به وسيله ملاتونين ممكن است يكي از راههايي باشد كه اثر محافظتي خود را بر غشاي معده اعمال مي كند.
در موشهاي صحرايي كلستاتيك اين اثر به نسبت موشهاي غير كلستاتيك بيشتر مشاهده شد.
به علاوه ملاتونين حتي در دوزهاي پائين، يك عامل مكفي در كاهش عوارض كلستاتيك است.
در اين مطالعه 5 گروه، كنترل، Sham، نرمال سالين + BDL، اتانول+BDL و گروه ملاتونين+
اتانول+ BDL با دوزهاي مختلف مورد بررسي قرار گرفتند.